Thèse

Étude de l'interaction différée de l'acide acétylsalicylique avec les anti-inflammatoires non stéroïdiens sur l'agrégation plaquettaire chez le volontaire sain / Sonia Houssany Pissot ; sous la direction de Jean-Guillaume Dillinger

  • Étude de l'interaction différée de l'acide acétylsalicylique avec les anti-inflammatoires non stéroïdiens sur l'agrégation plaquettaire chez le volontaire sain / Sonia Houssany Pissot ; sous la direction de Jean-Guillaume Dillinger
  • 2016
  • 1 vol. (81 f.) : ill. ; 30 cm
  • Study of the delayed interaction of acetylsalicylic acid and non-steroidal anti-inflammatory drugs on platelet aggregation in healthy volunteers eng
  • Version électronique disponible au format pdf (BCSSA)
  • Bibliogr. f. 76-81
  • Thèse d'exercice Médecine. Cardiologie et maladies vasculaires 2016 Paris 7
  • Introduction : L'ibuprofène inhibe l'activité antiagrégante de l'aspirine lorsque ces molécules sont administrées conjointement, en se fixant de manière réversible au site d'action de la cyclo-oxygénase 1. Leur association est donc déconseillée mais pourtant réalisée en raison de l'augmentation concomitante des maladies cardiovasculaires et rhumatismales. L'objectif de l'étude est d'évaluer l'interaction différée entre l'ibuprofène et l'aspirine et sa réversibilité éventuelle lors de l'augmentation de la posologie d'aspirine. Méthodes : L'agrégation plaquettaire (agrégométrie optique [LTA] et mesure sérique du thromboxane B2 [TxB2]) est mesurée chez 24 volontaires sains à l'état basal et au pic d'activité de l'aspirine 75mg afin d'exclure les non-répondeurs. Dans un deuxième temps, chez 8 sujets répondeurs, l'agrégation plaquettaire est mesurée deux heures après une prise d'aspirine 75mg survenant le lendemain et le surlendemain d'une prise d'ibuprofène 400mg. Enfin, chez 8 sujets répondeurs, l'agrégation plaquettaire est mesurée deux heures après une prise d'aspirine 250mg le lendemain d'une prise d'ibuprofène. Résultats : Après la prise d'ibuprofène (n=8), 25% des sujets (n=2) ont une inefficacité complète et 25% (n=2) ont une inefficacité partielle de l'aspirine en LTA. L'inhibition du TxB2 par l'aspirine est altérée après prise d'ibuprofène (74% vs 95% ; p<0,001). Après 250mg d'aspirine, l'ensemble des sujets retrouve une inhibition plaquettaire satisfaisante (LTA) et l'inhibition du TxB2 est optimale (100%). Conclusion : L'ibuprofène pris 24 heures avant l'aspirine altère son activité antiagrégante. Augmenter la dose d'aspirine permet d'éviter cette interaction tardive.
  • Introduction : Ibuprofen inhibits antiplatelet activity of aspirin when these two molecules are administered jointly by interfering on cyclo-oxygenase 1 site. Their association is not recommended yet achieved due to the concomitant increase in cardiovascular and rheumatic diseases. The aim of the study is to evaluate the delayed interaction between ibuprofen and aspirin and reversibility when increasing the aspirin dosage. Methods : Platelet aggregation (light transmission aggregometry [LTA] and serum thromboxane B2 measurement [TxB2]) is measured in 24 healthy volunteers at baseline and at peak activity of aspirin (75mg) to exclude non-responders. Secondly, in 8 responders, platelet aggregation is measured two hours after a 75mg aspirin intake occurring the following two days of ibuprofen 400mg taken. Finally, in 8 responders, platelet aggregation is measured two hours after a 250mg aspirin intake the day after a 400mg ibuprofen intake. Results : After ibuprofen intake (n=8), 25% of the subjects (n=2) have a complete inefficacy of aspirin and 25% (n=2) are partially responders to aspirin measured by LTA. In the same way, TxB2 inhibition by aspirin is impaired after taking ibuprofen (74% vs. 95%; p<0.001). After a 250mg of aspirin, all subjects have good platelet inhibition (LTA) and TxB2 inhibition is optimal (100%). Conclusion : Ibuprofen taken 24 hours before aspirin impairs its antiplatelet activity. Increasing aspirin dosage helps to prevent this late interaction.
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